目的：我国空气细颗粒物(Fine particulate matter,PM2.5)污染十分严重,PM2.5已成为影响我国居民健康的主要危害因素之一.2013年10月,国际癌症研究机构(IARC)已将PMs列为人类Ⅰ类致癌物.据推算,我国因空气污染导致的肺癌死亡人数占到了肺癌总死亡人数的28.36％.目前,PM2.5引起肺癌的机制尚未完全阐明.本研究从表观遗传角度出发,旨在利用体外低剂量重复染毒模型阐明DNA甲基化调控通路在PM2.5引发肺癌中的作用及机制.方法： 2011年4月14日至4月28日在汉阳沌口采集PM2.5,经超声洗脱、冷冻干燥收集PM2.5颗粒.采用透射电镜观察PM2.5在细胞染毒液中的形貌特征和PM2.5染毒后细胞超微结构的改变,采用纳米粒度分析仪检测PM2.5的粒度分布.利用MPPD软件基于人体实际暴露剂量推算较低的体外暴露剂量,对细胞连续染毒10d.采用荧光定量法检测全基因组DNA甲基化水平,采用BSP克隆测序法检测特定基因序列甲基化变化情况.采用Westernblot、Real-time PCR检测转染siRNA前后AKT、DNMTs、P53等的表达情况.结果： PM2.5在染毒液中的平均粒径为0.70±0.08 μm,主要成分包括烟尘集合体、飞灰颗粒、矿物颗粒、有机颗粒、硫酸盐颗粒等.