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目的:评价补肺健脾方对COPD模型大鼠骨骼肌能量代谢的影响.
方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组四组.采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型.于第9~20周分别给予相应药物,于第20周结束后取材.采用酶动力学法对骨骼肌(股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌)线粒体中三磷酸腺苷(adenosine triphos phate,ATP)酶(Na+-K+ATP酶)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性进行测定.采用ELISA方法分别对股四头肌组织中三磷酸腺苷α、β、γ亚基(α-ATP、β-ATP、γ-ATP)、磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)、磷酸单酯(phosphomonoester,PME)、磷酸二酯(phosphodiester,PDE)浓度进行检测.采用荧光定量PCR和Western b1ot技术观察四种骨骼肌HIF1-α基因和蛋白表达.
结果:模型组四种肌肉SDH酶活性、HIF1-α基因和蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.01),股四头肌组织中α-ATP、γ-ATP、PCr浓度较对照组均明显降低(P<0.05),PME浓度较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比,四种肌肉的补肺健脾组Na+-K+ATP酶活性均显著升高,SDH酶活性、HIF1-α基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05);补肺健脾组和氨茶碱组α-ATP、β-ATP浓度较模型组均明显增高(P<0.01),补肺健脾组PME浓度较模型组均明显下降(P<0.05),补肺健脾组改善尤为明显.
结论:补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与调节能量代谢水平有关.