【摘 要】
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目的 To investigate the effect of Ang(1-7) on smoking-related lung fibrosis by the regulation of autophagy and ROS. 方法 In vivo, Ang-(1-7) was constantly infused into passive smoking rats for 8 weeks.In
【机 构】
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Department of Respiratory Diseases,Nanfang Hospital,the Southern Medical University
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 To investigate the effect of Ang(1-7) on smoking-related lung fibrosis by the regulation of autophagy and ROS. 方法 In vivo, Ang-(1-7) was constantly infused into passive smoking rats for 8 weeks.In vitro, primary lung fibroblasts were pretreated with antioxidant or NOX4 siRNA, LC3B siRNA before exposure to CSE.GPF-mRFP-LC3 advenovirus was introduced to evaluate the autophagic flux in cells. 结果 In vivo,Ang-(1-7) improved lung fibrosis,reduced H2O2 concentration,protein levels of NOX4 and the impaired autophagy induced by smoking stimulation.In vitro, CSE treatment elevated NOX4 protein expression and ROS production, resulting in the accumulation of impaired autophagosomes in fibroblasts.LC3B depletion enhanced CSE-induced collagen synthesis.Treatment with antioxidants orNOX4 siRNA inhibited CSE induced insufficient autophagic flux and collagen synthesis.In contrast, the action of Ang-(1-7) opposed the effects of CSE. 结论 Ang (1-7) improves smoking-induced pulmonary fibrosis via attenuating the impaired autophagy caused by NOX4-dependent ROS in vivo and in vitro.
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