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背景:现有研究表明PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK信号通路是癌症发生中重要的基因信号改变的信号通路,与肿瘤生长、血管生成、患者预后及治疗密切相关。在各种癌症发生和发展过程中,通路之间存在相互作用,单一抑制一条信号通路可能导致另一信号通路的补偿性激活,减弱抗癌效果。目的:本文总结针对PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK信号通路相关抑制剂及相关联合用药机制在癌症控制中的作用,为进一步深入研究和发现潜在新型疗法提供依据。方法:收集,整合和分析以前与PubMed数据库中PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK信号通路的相关的各种报告。结果:目前研究显示现存抑制剂主要存在以下两种形式,一、双重抑制剂对互补信号通路的双重抑制,例如m TOR抑制剂联合MEK抑制剂,PI3K抑制剂联合MEK抑制剂;二、单一抑制剂对互补信号通路的双重抑制作为一种重要的策略已经出现,与个体治疗相比减弱了毒性反应,如PI3KAKT-mTORK或RAS-MAPK-ERK双通路抑制剂β-石竹烯氧化物,zeylenone(Zey),舒尼替尼,辛伐他汀,大黄酸(1,8-二羟基-3-羧基蒽醌),Triphala,氟化噻唑烷醇等。很多研究显示RAS-MAPK-ERK或PI3K-AKT-mTOR组分的抑制剂与经典化学治疗剂联合使用可增加癌细胞对化学治疗剂的敏感性,如双重mTOR激酶抑制剂vistusertib(AZD2014)和紫杉醇(PTX)组合在甲状腺未分化癌(ATC)中可显着提高ATC细胞对这些药物的敏感性。结论:随着对PI3K/AKT/mTOR和MAPK/ERK途径致癌的机制进一步研究,更有必要通过改良抑制机制来增强疗效,减弱药物临床毒性,因此,研究具有多个靶标的安全治疗剂,发现新型联合用药方法是有吸引力的替代方案,可形成用于各种癌症类型的新型疗法。