【摘 要】
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目的:ERG是前列腺癌细胞中常发生过表达的原癌基因,在前列腺癌中能促进上皮间质转化(EMT).miR-200c能在包括前列腺癌在内的多种肿瘤中起到抑癌和抑制EMT作用.我们推测miR361-5p能够抑制ERG,ERG能抑制miR-200c表达,miR-361-5p/miR-200c协同抑制前列腺癌EMT.方法:CRPC细胞株DU145与PC3体外转染miR-361-5p mimics与NC或ERG
【机 构】
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徐州市中心医院,221009;东南大学附属中大医院,210009;东南大学医学院外科中心实验室,210009
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目的:ERG是前列腺癌细胞中常发生过表达的原癌基因,在前列腺癌中能促进上皮间质转化(EMT).miR-200c能在包括前列腺癌在内的多种肿瘤中起到抑癌和抑制EMT作用.我们推测miR361-5p能够抑制ERG,ERG能抑制miR-200c表达,miR-361-5p/miR-200c协同抑制前列腺癌EMT.方法:CRPC细胞株DU145与PC3体外转染miR-361-5p mimics与NC或ERG siRNA与NC后qRT-PCR检测miR-200c表达;构建包含miR-361-5p结合位点ERG的3-UTR的野生型和突变型双报告基因质粒psiCHECK-2和包含ERG结合位点的miR-200c启动子区域的报告基因质粒pGL3-basic;Luciferase Reporter检测miR-361-5p与靶基因ERG结合能力,ERG与miR-200c启动子区域结合能力;Western Blotting检测转染miR-361-5p后ERG表达,转染miR-361-5p、 miR-200c、ERG siRNA后检测E-Cadherin、Vimentin表达.
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