咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响

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目的:探讨咳喘宁口服液对RSV诱发哮喘CD4~+T、CD8~+T细胞内PI3K表达的影响,进一步阐明咳喘宁口服液防治病毒诱发哮喘的机理。方法:将40只幼年SD大鼠随机分为4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松+沙丁胺醇组和咳喘宁组。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用磁珠结合法分离CD4~+T、CD8~+T细胞,免疫荧光法,使用流式细胞仪检测T细胞内PI3K-110α的表达水平。结果:模型组大鼠CD4~+T、CD8~+T细胞百分率显著高于PBS对照组、地塞米松+沙丁胺醇组及咳喘宁组,差异有统计学意义(均P<0.01);模型组大鼠CD4~+T、CD8~+T细胞上PI3K的表达水平较其他三组显著升高,差异有统计学意义(均P<0.01);经pearson相关分析,各组大鼠CD4~+T、CD8~+T细胞百分率与CD4~+T、CD8~+T细胞上表达的PI3K的表达水平无明显相关性。结论:CD4~+T、CD8~+T细胞参与了哮喘免疫平衡调节,其表达的PI3K在病毒诱发哮喘模型中明显增高;咳喘宁口服液能抑制CD4~+T、CD8~+T细胞上PI3K的表达,可能是其治疗哮喘的免疫机制之一。
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