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分子影像学已经进入"从证明原理到证明价值（From proof of principleto proof of value.Wagnar HJr 2003）"的新世纪。针对疾病特异性的生物分子靶标,建立相应的分子影像技术,应用于疾病基于分子水平的诊断和治疗,即是分子影像价值之证明。Alzheimer病是老年痴呆最常见的类型。目前,AD的确诊仍是依靠尸检发现其病理学特征,即在大脑新皮质、海马及皮质下灰质区出现大量的老年斑（senile plaque,即淀粉样斑块,amyloid plaque）和神经纤维缠结（neurofibrillary tangle）。患者生前的诊断常参照美国NINCDS/ADRDA标准,符合标准的患者诊断为"可能的AD（probable AD）"。常规的神经影像检查如CT、MR等由于诊断AD的灵敏度和特异性均较低,故在AD仅用于评价皮质萎缩的程度、排除其他继发痴呆的器质性病因（如正常压力脑积水、血管性痴呆、颅内占位性病变等）。功能性MR、SPECT和PET等在国内外已经被应用于AD的影像学诊断,尤其是FDG PET对于AD的诊断和鉴别诊断显示了很好的应用前景。但上述神经功能影像在本质上还是反映的AD病人脑皮质萎缩和神经元缺失的程度,FDG PET对于轻度病例的敏感性（87%）不如中重度病例（96%）,特异性尚不满意（70%左右）。Aβ淀粉样蛋白是淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）经β、γ分泌酶异常剪切产生的4kD、含39-43个氨基酸的Aβ肽,其具有自身聚集的特性,在细胞外过量聚集即形成淀粉样斑块,产生细胞毒性。目前认为Aβ淀粉样蛋白的过量聚集过程是AD发病的中心环节。目前,抗淀粉样斑块的新物（如分泌酶抑制剂）也在研发之中。所以无论是出于AD的早期诊断,还是对于抗淀粉样斑块治疗的客观监测评价,能够反映脑内Aβ淀粉样蛋白负荷状态的分子影像技术无疑具有诱人的前景。2012年4月,美国FDA批准了第一个Aβ淀粉样蛋白PET成像的显像剂AmyvidTM（Florbetapir F 18 Injection）。Aβ淀粉样蛋白特异的PET成像为AD的早期诊断和鉴别诊断提供了新的方法。同时也启发我们思考许多令人感兴趣问题,这些问题具有挑战性而又令人充满期待。例如:Aβ蛋白显像显示的脑内Aβ淀粉样蛋白负荷状态与FDG PET显示的代谢改变（如部位或程度）相关性如何?目前的研究结果并不一致;Aβ蛋白显像是否确实能够在轻度AD乃至MCI的诊断上更为有效?目前已观察到,脑内Aβ蛋白显像剂的摄取增加并非AD所特有（如尚见于Lewy-bodies痴呆）,那末是否可通过显像剂不同的分布特点建立特异性的诊断方法呢?显像显示的脑内Aβ淀粉样蛋白负荷状态与MCI和AD的临床发病过程的关系究竟如何?动物试验研究发现在痴呆出现前即有Aβ蛋白聚集,用11C-PIB PET在25%的健康对照者发现脑皮质有轻度的显像剂摄取增加,那么,这部分人是否就是AD的"危险人群"呢?有无可能在更早的年龄段就检出危险人群或易感者呢?Aβ淀粉样蛋白显像结果是否和有关遗传学和分子生物学标志相关?抗淀粉样斑块治疗能否逆转AD的病程、Aβ淀粉样蛋白显像是否能充当新治疗策略的客观评判手段?上述问题只有通过深入的研究来回答。此外,MR技术亦已被用于探测AD淀粉样斑块的影像研究,与PET研究的比较是值得关注的。