【摘 要】
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目的：探讨CD68、α-SMA在老年人冠状动脉粥样硬化(As)病变和弥漫性內膜增厚(DIT)中的表达及其与冠状As病变类型、管腔狭窄之间的关系及意义。方法：选用53例尸检病例的312块
【机 构】
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延边大学基础医学院病理学教研室(133000,延吉)
【出 处】
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第四届全国老年动脉硬化与周围血管疾病专题研讨会
论文部分内容阅读
目的：探讨CD68、α-SMA在老年人冠状动脉粥样硬化(As)病变和弥漫性內膜增厚(DIT)中的表达及其与冠状As病变类型、管腔狭窄之间的关系及意义。方法：选用53例尸检病例的312块冠状动脉组织标本，光镜下诊断DIT和冠状As病变及其类型，用免疫组化和Scion图像软件系统，检测和计算冠状As病变中CD68-阳性巨噬细胞，α-SMA阳性面积％，冠状动脉管腔狭窄程度面积％、脂质坏死核心(NC)和钙化基质面积％。结论：①老年人冠状As病变内膜CD68-阳性巨噬细胞浸润始终始发和加重冠状As病变，大量巨噬细胞主要在斑块肩部区浸润及脂质NC的增大与冠状As病变进展、不稳定斑块破裂及并发症的发生有关；②老年人冠状As病变内膜α-SMA阳性面积％随着病变进展和管腔狭窄程度的加重而减少，高胆固醇促进冠状As病变VSMC的凋亡和/或死亡，VSMC主要由中膜迁移入内膜并增殖引起适应性冠状动脉DIT。
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