【摘 要】
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目的:检测放射前后喉癌细胞Glut-1的表达情况,明确喉癌放射抵抗与Glut-1表达增高有关;并研究LY29400、wortmannin和apigenin等抑制剂阻滞PI3K/Akt信号通路,降低喉癌细胞中Glu
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院耳鼻咽喉科头颈组; 浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室;
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目的:检测放射前后喉癌细胞Glut-1的表达情况,明确喉癌放射抵抗与Glut-1表达增高有关;并研究LY29400、wortmannin和apigenin等抑制剂阻滞PI3K/Akt信号通路,降低喉癌细胞中Glut-1表达,明确喉癌细胞中PI3K/Akt信号通路调控Glut-1表达对喉癌放射敏感性的影响及机制,为将来临床喉癌患者喉功能保留治疗提供坚实的理论基础。方法:分别行平板克隆形成实验,RT-PCR的方法分别检测各组Hep-2细胞Glut-1m RNA的表达,Western blotting检测各组Hep-2细胞Glut-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:Glut-1 Si RNA、apigenin、Wortmannin、LY294002能抑制喉癌细胞Hep-2的克隆,能提高放疗对喉癌细胞的抑制,apigenin、Wortmannin、LY294002分别能提高.Glut-1 Si RNA对喉癌细胞的放射敏感性,其放射增敏性可能是协同抑制喉癌细胞Glut-1m RNA表达。结论:喉癌的放射抵抗或不敏感与喉癌细胞Glut-1表达增高有关,PI3K/Akt信号通路参与其中;特异性抑制Glut-1表达、PI3K/Akt信号通路能提高喉癌的放射敏感性。
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