壳寡糖因自身存在的羟基及氨基,具备良好的生物活性,广泛应用于生物医学、食品和化学工业等领域。然而壳寡糖在肠道的吸收机制尚不明确,这对其应用造成了不利的影响。现有对壳寡糖肠道吸收的研究主要基于外接荧光发色基团,但该方法对于壳寡糖的结构和试验结果影响均较大。本研究采用了翻转小肠囊及Caco-2细胞模型对壳寡糖的吸收机制进行研究,所使用的壳寡糖并未外接荧光基团,最大限度地减少了影响。动物结果表明,壳二糖至壳五糖均透过小肠壁吸收入血,在人体内完全吸收,其中壳三糖和壳五糖吸收速率较壳二糖和壳四糖快。此外,在添加了Phloridzin及Phloretin抑制剂后,肠道对壳寡糖吸收量明显减少,Phloridzin抑制剂对壳四糖和壳五糖有明显的抑制效果,Phloretin抑制剂对壳二至壳五糖均有抑制效果,抑制率随壳寡糖聚合度的增加而增加,说明葡萄糖转运蛋白GLUT2和钠葡萄糖转运蛋白SGLT1均参与了壳寡糖的转运。在Caco-2细胞中,我们发现壳二糖没有进入细胞核,其吸收后首先在内质网和线粒体中富集,并且在吸收4 h后不会被溶酶体降解。壳寡糖的亚细胞定位表明它主要通过调控线粒体发挥其特殊的生理功效。本研究为阐明壳寡糖的消化吸收机制及后续开发利用提供了一定的理论依据。