【摘 要】
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目的：探讨槲皮素诱导HO-1生成CO对肝细胞CYP2E1依赖的酒精性氧化损伤的保护效应。方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经不同剂量的槲皮素处理24小时后，测定细胞HO-1的表达与活性;在此基础上应用HO-1抑制剂、CO捕获剂、外源性CO，观察细胞CYP2E1的蛋白表达与酶活性及细胞相应氧化损伤程度的变化。结果：槲皮素可剂量依赖性地诱导HO-1，槲皮素不直接抑制CYP2E1，但可
【机 构】
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华中科技大学同济医学院营养与食品卫生学系,武汉,430030
【出 处】
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中国营养学会第七届理事会青年工作委员会第一次学术交流会议
论文部分内容阅读
目的：探讨槲皮素诱导HO-1生成CO对肝细胞CYP2E1依赖的酒精性氧化损伤的保护效应。
方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经不同剂量的槲皮素处理24小时后，测定细胞HO-1的表达与活性;在此基础上应用HO-1抑制剂、CO捕获剂、外源性CO，观察细胞CYP2E1的蛋白表达与酶活性及细胞相应氧化损伤程度的变化。
结果：槲皮素可剂量依赖性地诱导HO-1，槲皮素不直接抑制CYP2E1，但可抑制乙醇对CYP2E1表达与活性的诱导，减轻乙醇所致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放;外源性CO降低了乙醇对CYP2E1的过度活化，也相应地减轻了肝细胞的酒精性损伤;阻断CO后，槲皮素对乙醇作用下CYP2E1活性的抑制消失，细胞的氧化损伤也随之加剧。
结论：槲皮素不仅通过诱导HO-1间接抑制乙醇对CYP2E1表达与活性的影响，还可通过代谢产物CO直接抑制CYP2E1活性，从而减轻肝细胞的酒精性氧化损伤。
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