胎儿先天性心脏病151例围生结局及预后分析

来源 :中华医学会第十次全国妇产科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:crazyinlove_2008
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  目的:探讨各种胎儿先天性心脏病的预后及其产前胎儿染色体诊断的意义。方法:回顾性分析2005年1月至2009年12月在广东省人民医院产前和/或产后经彩色超声心动图检查诊断为胎儿先天性心脏病151例的临床资料,并分析随访至生后1~5年的情况.结果:我院的先夭性心脏病的发生率为1. 25% (151/12056),其中活产104例,引产45例(包括死胎引产1例),死产2例;存活95例,死亡9例(自然死亡6例,术后死亡3例);大部分为多种心脏畸形并存,房缺、室缺及动脉导管未闭等简单型先天性心脏病占41.06%(62/151 ),其中超过一半是产后诊断的(38/62 ),存活率高;复杂先天性心脏病占58. 94% ,< 28周诊断者占42. 70010(38/89),引产率46.07%;仅有67例产前行胎儿染色体核型分析,染色体异常发生率为16. 42%(11 /67) 。结论:简单的畸形可出生后观察、随访,预后好;近一半复杂先心病可以在28周内诊断明确,某些复杂畸形可以生后积极纠正,但需要医患双方充分沟通决定是否引产或出生后限期手术。染色体异常的产前诊断在先天性心脏病的干预决策中具有非常重要的意义。
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本文通过研究重组HLA-G5对子宫内膜细胞与滋养细胞粘附的作用,探讨HLA-G5对子宫内膜容受性的影响。结果重组HLA-G5蛋白可以与Ishikaw。细胞特异性结合;HLA-G5不影响Ishikawa细胞的增殖能力;HLA-G5增强ishikawa单层细胞对胚胎滋养层细胞球(JAr)的容受能力;HLA-G可能参与胚胎着床的相关分子机制。
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目的:探讨早产胎膜早破的危险因素,为采取针对性的预防措施提供循证医学依据。方法:采用回顾性病例对照研究,选取2009年8月至2010年8月在本院分娩的早产胎膜早破的产妇464例,并选取同期入院、年龄±3岁的足月分娩且无胎膜早破产妇464例,进行1∶1配对。调查早产胎膜早破的影响因素,并对其进行logistic单因素和多因素回归分析。结果:单因素条件logistic回归分析,结果显示与PPROM呈正
本研究通过建立HLA-G5原核表达体系,探讨重组HLA-G5蛋白对胚胎滋养细胞系(JAR和JEG-3)增殖能力与侵袭能力的影响及作用机制。结果重组蛋白H LA - G5可以与JAR和JEG - 3细胞特异性结合。HLA -G5不影响]AR和JEG-3细胞的增殖能力。HLA -G5增强JAR和JEG -3细胞的侵袭能力,细胞蛋白酶uPA和MMP2可能参与HLA-G5增加滋养细胞浸袭能力的相关分子机制
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