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目的:探讨长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤的作用机制。
方法:参照Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。大鼠全脑缺血10min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射，于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-κB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。
结果:全脑缺血再灌注损伤后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达，于再灌注6h达到高峰，以后表达逐渐下降，HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降，神经细胞受损减轻，且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。
结论:长托宁可以明显抑制全脑缺血再灌注损伤时脑组织NF-κB的活化表达，从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤，起到脑保护作用。