【摘 要】
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本文以野生型拟南芥(WT)和乙烯不敏感突变体(etr1-3)愈伤组织为材料,研究了拟南芥愈伤组织对盐胁迫的生理响应,研究了在盐胁迫下拟南芥愈伤组织中交替途径(AP)的变化以及H2O2
【机 构】
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兰州大学生命科学学院,甘肃兰州730000
【出 处】
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第二届海峡两岸植物生理与分子生物学教学和科研工作会议暨学术研讨会
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本文以野生型拟南芥(WT)和乙烯不敏感突变体(etr1-3)愈伤组织为材料,研究了拟南芥愈伤组织对盐胁迫的生理响应,研究了在盐胁迫下拟南芥愈伤组织中交替途径(AP)的变化以及H2O2与乙烯在诱导交替途径中的相互作用关系.结果发现,100mM NaCl胁迫处理显著地诱导了WT愈伤组织中AP容量和AP对总呼吸的贡献率,而在etr1-3愈伤组织中,盐胁迫对其AP活性几乎无影响.盐胁迫诱导了WT愈伤组织中乙烯的产生;使用外源乙烯合成前体1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)处理可进一步增加WT愈伤组织中AP活性,而ACC处理对etr1-3愈伤组织则基本无影响.另一方面,盐胁迫下,使用乙烯生物合成抑制剂氨基氧乙酸(AOA)处理WT愈伤组织则抑制了盐胁迫诱导的乙烯产生,同时也抑制了AP活性,表明乙烯是盐胁迫下诱导AP所必须的.盐胁迫下,H2O2诱导了WT愈伤组织中乙烯的释放,而乙烯则降低了H2O2的产生.盐胁迫下,用AP抑制剂水杨基氧肟酸处理导致了WT愈伤组织细胞遭受了更严重的伤害,表现在产生了更高水平的H2O2,TBARS以及离子渗漏.以上结果表明,乙烯和H2O2参与了盐胁迫诱导的AP活性,增强的AP在植物盐耐受性中起着重要作用,而且乙烯可能是作用于H2O2信号下游的信号分子.
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