【摘 要】
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目的：评估CX3CL1/CX3CR1信号通路在MSCs和视网膜小胶质细胞相互作用中的影响.方法：脂多糖(LPS)刺激SD大鼠视网膜小胶质细胞,并与MSCs、CX3CL1基因修饰的MSCs(CX3CL1-MSCs)
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院眼科福建省眼科研究所
【出 处】
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中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会
论文部分内容阅读
目的：评估CX3CL1/CX3CR1信号通路在MSCs和视网膜小胶质细胞相互作用中的影响.方法：脂多糖(LPS)刺激SD大鼠视网膜小胶质细胞,并与MSCs、CX3CL1基因修饰的MSCs(CX3CL1-MSCs)、中和性抗体封闭CX3CL1的MSCs共培养24h,观察共培养后视网膜小胶质细胞增殖、吞噬、迁移能力的变化,Griess法检测其一氧化氮(NO)释放量,采用Real-time PCR、Western blot、ELISA等方法分析其表达和分泌细胞因子的变化.结果：LPS能够在体外活化视网膜小胶质细胞.与MSCs共培养,使活化的视网膜小胶质细胞的增殖被抑制(F=32.280,P＜0.05),而吞噬、迁移能力增强(F=72.200、20.020, P＜0.05), TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表达下调(F=20.710、63.530、78.580,P＜0.05),CNTF、BDNF、CX3CR1 mRNA表达量上调(F=169.400、29.050、79.060,P＜0.05),BDNF、CNTF蛋白表达量增加(F=24.460、20.510,P＜0.05),细胞上清中NO、TNF-α、IL-1 β分泌量降低(F=23.670、84.960、30.760,P＜0.05).与CX3CL1-MSCs共培养,能够增强这些反应,而与CX3CL1封闭的MSCs共培养,能够抑制这些反应.结论：MSCs可能主要通过CX3CL1/CX3CR1信号通路维持视网膜小胶质细胞的稳态.
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