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目的：观察早期应用辛伐他汀对野百合碱(monocrotaline,MCT)致大鼠肺动脉高压的抗炎性作用。
方法：采用MCT(80mg/kg)皮下注射致大鼠肺动脉高压模型,干预组每日给予辛伐他汀2mg/kg灌胃。第3周时右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)：肺组织病理切片对肺小动脉周围炎性细胞浸润进行评分,采用病理图像分析系统测定肺小动脉管壁面积/管面积比(W/V)、管壁厚/管外径(T/D)比评价肺血管重构的严重程度;ELISA方法测定肺组织匀桨白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。
结果：与正常对照组比较,肺动脉高压组mPAP显著增高(34.37±9.16mmH vs 20.05±3.96mmHg,p<0.01),肺小动脉W/N和T/D明显增加(55.93±8.56％vs40.77±4.93％,36.77±5.54vs30.15±3.47％,p<0.01)。辛伐他汀可抑制MCT诱导大鼠肺动脉压力升高和抑制肺小动脉重构的发生,辛伐他汀干预组mPAP为23.25±7.32mmH,W/V和T/D分别为44.19±6.13％、32.49±4.48％。辛伐他汀还可使肺小动脉周围炎症评分由3.40±0.65降至2.19±0.81(p<0.05),并显著降低肺组织匀桨IL-6、TNF-α和MCP-1水平(p<0.05)。
结论：辛伐他汀可延缓MCT诱导大鼠肺动脉高压和肺血管重构的发生。其作用机制可能与辛伐他汀抑制肺小动脉周围炎症和肺组织前炎性因子IL-6、TNF-α、趋化因子MCP-1的升高有关。