【摘 要】
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目的：探讨一氧化碳中毒对大鼠少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Precursors,OPCs）活力和增殖的影响.方法：采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs,外源性一氧化碳直接处理体外培养的OPCs,建立ACOP的OPCs细胞模型,利用免疫荧光细胞化学法观察OPCs形态和数量,MTT法检测OPCs活力,Brdu染色检测OPCs增殖情况.结果：与对照组相比，ACOP后OPCs细胞
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目的：探讨一氧化碳中毒对大鼠少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Precursors,OPCs）活力和增殖的影响.
方法：采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs,外源性一氧化碳直接处理体外培养的OPCs,建立ACOP的OPCs细胞模型,利用免疫荧光细胞化学法观察OPCs形态和数量,MTT法检测OPCs活力,Brdu染色检测OPCs增殖情况.
结果：与对照组相比，ACOP后OPCs细胞体呈扁平状，突起数目减少、变短，ACOP组6h时OPCs细胞活力无明显改变，24h及48h时细胞活力明显降低（P＜0.05），其中，48h细胞活力降低最显著（P＜0.05）；ACOP组6h时OPCs细胞的Brdu阳性率明显升高（P＜0.05），24h时两组无明显差异，48h时Brdu阳性率较对照组显著降低（P＜0.05）。
结论：ACOP会对OPCs细胞造成损伤，且随着中毒时间的延长而加重；一氧化碳中毒可以调动髓鞘自我修复能力，早期诱导OPCs增殖，从而分化成为OLs细胞，尽力挽救损伤的髓鞘，并实现髓鞘损伤修复，但这种能力会随着一氧化碳中毒时间的延长而下降；进一步阐明该机制可能对认识DEAC-MP及寻找其更有效的治疗手段具有非常重要的意义。
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