【摘 要】
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目的:通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角电生理学(LTP),以及脊髓腰段分子生物学变化,以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的神经生物学机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组.后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI).伤侧足底触觉法测定机械痛阈.电针组在造模第7天测痛后2Hz,lmA电针"委中"和"环跳"穴30 m
【机 构】
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南京中医药大学江苏省针药结合重点实验室 南京210029
【出 处】
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2012南京国际中医药论坛暨世界健康促进联合会成立大会
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目的:通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角电生理学(LTP),以及脊髓腰段分子生物学变化,以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的神经生物学机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组.后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI).伤侧足底触觉法测定机械痛阈.电针组在造模第7天测痛后2Hz,lmA电针"委中"和"环跳"穴30 min,1/d,共7d.各组末次测痛后或取样测定Glu,或进行分子生物学实验,或电生理测定LTP.结果:电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈;显著抑制伤害性传入神经末梢释放Glu;显著抑制伤害性刺激诱导的脊髓背角LTP,以及下调脊髓腰段神经元与中枢敏化相关受体亚单位蛋白及其mRNA的表达.结论:电针通过抑制脊髓传入神经Glu的释放和Ca++进入脊髓背角神经元,抑制中枢敏化和LTP,并引起相关受体亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用.
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