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目的:通过血管紧张素Ⅱ灌注制备小鼠高血压模型,探讨促炎细胞因子IL-6的作用;明确高血压状态下,心脏中产生IL-6的主要细胞类型及IL-6对心脏成纤维细胞的作用,试图阐明高血压通过炎症因子导致心肌纤维化的分子机制,为临床预防高血压靶器官早期损伤提供干预靶点及科学依据.方法：制备了高血压小鼠模型。结果及结论：炎症是血管紧张素II导致心脏纤维化的重要机理，其中巨噬细胞刺激心脏成纤维细胞产生的IL-6导致TGF-β的产生及/lSmad3磷酸化，导致心脏炎症及纤维化的形成，揭示高血压导致心脏纤维化的病理过程及其机制，为临床控制和抑制压力负荷下心脏炎症反应提供依据。