【摘 要】
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相对于人们对嘌呤合成生化途径的精细研究,嘌呤在发育过程中的作用少有报道.通过反转录病毒插入诱变,本研究筛选到一个影响嘌呤从头合成途径的斑马鱼突变体Vz121.在该突
【机 构】
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北京大学生命科学学院,细胞增殖与分化教育部重点实验室,北京100871
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相对于人们对嘌呤合成生化途径的精细研究,嘌呤在发育过程中的作用少有报道.通过反转录病毒插入诱变,本研究筛选到一个影响嘌呤从头合成途径的斑马鱼突变体Vz121.在该突变体中,反转录病毒插入在pfas(phosphoribosylformylglycinamidine synthase)基因的第一个内含子中,导致该基因表达量显著下降.在pfas 合子基因表达缺失的突变体中,色素细胞的形成不受影响,但由于缺乏嘌呤作为色素的前体分子而导致黄色素和彩虹色素合成量显著降低,同时突变体胚胎的眼睛偏小.合子pfas 表达缺失的突变体可以长至成鱼,并且随着食物中嘌呤的补给,色素缺失、眼睛偏小的表型逐渐恢复至正常.当pfas 表达量极低(母源和合子表达同时缺失)时,则会导致胚胎细胞增殖水平降低、凋亡增多,其中头部的凋亡尤为明显,从而导致中脑变小和后脑脑室结构异常等发育缺陷,突变体最终无法存活.这样的发育缺陷可以通过向早期胚胎中注射IMP(inosine monophosphate,次黄嘌呤单核苷酸)或抑制凋亡促进增殖的因子birc5a(baculoviral IAP repeat-containing 5a)的mRNA 进行挽救.上述结果表明,胚胎早期嘌呤供应量充足与否对胚胎脑部发育至关重要,这为人类中嘌呤从头合成途径缺陷导致的面颅部发育异常及相关的神经疾病提供了可能的解释和治疗思路.
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