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[目的]本研究探讨了长期噪声暴露对海马β-淀粉样蛋白(Aβ)形成及神经炎症的作用,以期阐明长期噪声暴露与阿尔茨海默病(AD)发病之间的潜在关系.[材料和方法]以200-220g健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为对照组、噪声暴露组,建立噪声暴露动物模型,噪声暴露条件为：白噪声100dB SPL,4h/d,连续暴露28d.在暴露结束后不同时间点(0d、3d、7d、14d),采用RT-PCR方法检测海马APP和GFAP基因表达；ELISA,免疫印迹法检测Aβ、Aβ前体蛋白(APP)及其关键裂解酶(β-分泌酶、γ-分泌酶)表达水平,及小胶质细胞、星形胶质细胞标记物IBA1和GFAP表达水平；运用蛋白芯片技术筛选炎性因子.[结果]噪声暴露4周后,大鼠海马Aβ表达水平显著升高,且升高的趋势持续到暴露停止后7天(p＜0.01).APP基因及蛋白表达水平在暴露后0d、3d和7d维持升高状态(p＜0.01).β-分泌酶蛋白在暴露后0d和3d分别平均增加升高26.7％和21.7％ (p ＜0.05),γ-分泌酶也在暴露后0d和3d分别平均增加54.5％ (p ＜0.01)和20.5％ (p＜0.05).蛋白芯片结果显示噪声暴露组TNF-α和RAGE呈现高表达,而activin A和PDGF-AA则表达降低.此外,IBA1和GFAP表达水平也在暴露后显著增高.[结论]长期噪声暴露可加剧大鼠海马Aβ形成并引起神经炎性反应,提示环境噪声暴露可能与AD的发生发展有重要关联.