激活PPARβ/δ通过上调GLP-1R表达对棕榈酸诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用及其机制研究

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【摘要】

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<正>目的:我们的前期实验证实,激活过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)β/δ可以抗胰岛β细胞脂毒性凋亡,然而,具体的分子机制未

【作者】

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杨燕杨秋黄李童南伟

【机构】

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四川大学华西医院内分泌科;

【发表日期】

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2004年期

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<正>目的:我们的前期实验证实,激活过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)β/δ可以抗胰岛β细胞脂毒性凋亡,然而,具体的分子机制未阐明。研究表明,胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)在胰岛β细胞的脂毒性凋亡中具有保护作用。在本研究中,我们旨在探讨

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