“肌肉衰减综合征”(Sarcopenia)主要指随衰老出现的肌肉丢失和力量下降,是各种慢性疾病的重要危险因素之一.研究表明抗阻力量训练结合亮氨酸补充能促进老年骨骼肌的生长及蛋白质合成,但对于骨骼肌超代偿肌肉肥大模型,补充亮氨酸是否有效尚未有报道,且无亮氨酸剂量的相关研究.本课题拟以老年大鼠为研究对象,在代偿性肌肉肥大模型的基础上,补充不同剂量的亮氨酸,探讨亮氨酸对老年骨骼肌生长的影响及分子机制,以便为预防和延缓老年性肌肉丢失提供理论基础和实践指导.方法：以18只雄性SD大鼠(24月龄)为研究对象,分为三组,安慰剂组、低亮氨酸剂量组和高亮氨酸组.手术干预方案为手术切断大鼠单侧腓肠肌远端肌腱,另一侧施行假手术.亮氨酸补充均采用灌胃方式进行,低剂量补充为5g/kg体重每天,高剂量为10 g/kg体重每天,实验持续1周,安慰剂为等量的生理盐水.实验结束后,取左右侧跖肌(快肌)和比目鱼肌(慢肌),肌肉称重及免疫印迹检测跖肌mTOR,p70s6k,rpS6蛋白及其磷酸性蛋白.结果：安慰剂组及亮氨酸补充组大鼠每日摄食量无显著性差异,实验前后各组大鼠体重无显著性差异(P＞0.05).无论安慰剂组,还是亮氨酸补充组大鼠超负荷侧跖肌和比目鱼肌质量均显著高于假手术侧肌肉(P＜0.01)；低剂量亮氨酸手术侧跖肌显著高于生理盐水组和高剂量补充组,而其它各组之间均无显著性差异.手术肥大侧跖肌western blot检测结果显示,与安慰剂组和高剂量补充组相比,低剂量组P-mTOR/mTOR、P-p70s6k/p70s6k 、P-rpS6/rpS6均显著性增加(P＜0.05)；而高剂量组与安慰剂无显著性变化(P＞0.05).各组内结果显示,手术肥大侧跖肌P-mTOR/mTOR、P-p70s6k/p70s6k 、P-rpS6/rpS6均高于假手术侧,但仅有低剂量组有显著性差异(P＜0.05).结论：对于负荷诱导的肥大老龄动物模型,亮氨酸能有效促进骨骼肌的肥大,可能与蛋白合成信号通路mTOR/p70s6k/rpS6的调节有关,且与亮氨酸补充剂量有关.