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目的：探讨白果内酯抗脑水肿作用的分子机制。方法；利用Wistar大鼠持续性中动脉栓塞(pMCAO)制作左半球栓塞后水肿模型，通过脑水含量测定，梗塞面积测量，免疫组织化学染色、real-timePCR方法检测水通道蛋白(AQP)9的mRNA和蛋白质的表达变化，对比栓塞对照组和白果内酯预治疗组的差异，论证白果内酯抗水肿的机制。结果： pMCAO24h后，脑水含量高于正常组(75．81±0．40，P<0．05)，白果内酯预治疗组与栓塞对照组相比，脑水含量差异明显(80．70±0.36vs．81．73±0.47 ，P<0.05)。预治疗组梗塞面积明显减小(18.92±3.24％vs30.59±1．21％，P<0.05)。pMCAO可引起大鼠皮质和白质中AQP9的大量表达。白果内酯预治疗组胶质细胞和神经元细胞AQP9的表达出现明显减弱，特别是pMCAO 8h和16h时左侧白质及右侧皮质减低明显。pMCAO后AQP9的mRNA持续增加，16h时达峰值，白果内酯预治疗组明显降低了mRNA的合成。结论：白果内酯可以通过抑制AQP9mRNA和蛋白质的合成减少脑水肿。由于皮质中胶质细胞数量远大于神经元细胞，抑制AQP9合成的作用就更加明显。