【摘 要】
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目的：通过分析终末期肝病伴1型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(PCT)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素1 (ET-1)，探讨内毒素、TXA2和ET-1表达与
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目的：通过分析终末期肝病伴1型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(PCT)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素1 (ET-1)，探讨内毒素、TXA2和ET-1表达与1型HRS发生的关系。方法:2009年1月至2012年10月住院的终末期肝病伴1型HRS患者56例(HRS组)及终末期肝病且肾功能正常患者60例(非HRS组)，收集两组患者的一般资料、终末期肝病病因、感染发生率及类型、Child-pugh分级;同时采集两组患者血液，分析肝肾功能、电解质、PCT. TXA2. ET 1水平。比较两组患者的临床资料和检测指标。在本研究中用PCT水平反应内毒素水平。结果:HRS组感染发生率为75.0％，显著高于非HRS组的28.4％ (P<0.05)。HRS组PCT、TXA2和ET-1分别为8.72 (3.14, 31.68)ng/ml、7869±1278pg/m1和13.04±12.82 pg/ml，高于非HRS组的0.11(0.04, 0.45) ng/ml. 4856±1104pg/ml、和5.76±1.68pg/ml (P<0.05)。相关性分析结果:PCT与TXA2、ET-1水平成正相关，相关系数(R)分别为0.65和0.61 (P<0.05)。实验室指标中，HRS组血清Urea、Crew、Cys.C及K水平高于非HRS组(P<0.05);而HRS组的NaCl水平低于非HRS组(P<0.05 )，两组间ALT、AST差异无统计学意义(P>0.05)。结论:终末期肝病患者因感染或肠源性内毒素入血，易发生内毒素血症，内毒素通过TLR4-NF-kB通路诱导TXA2和ET 1高表达，后者通过收缩肾脏系膜细胞和平滑肌细胞，使肾脏血流严重灌注不足，引发1型HRS.
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