背景与目的动物实验及体外研究发现,三羟异黄酮在体外能抑制多种人肿瘤细胞的生长发育,因此,本研究通过体外肝癌细胞培养,观察三羟异黄酮对肝癌细胞增殖及凋亡的诱导作用、侵袭转移以及信号转导通路的影响研究方法应用体外SMMC-7721细胞培养技术,采用MTT,集落形成实验测定SMMC-7721细胞增殖;采用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率:通过透射电镜和TUNEL染色法定性和定量地研究三羟异黄酮与肝癌细胞凋亡的关系;通过免疫细胞化学法检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达;应用Boyden chamber体外侵袭模型检测细胞的体外侵袭能力;采用Western blott ing方法检测不同浓度的三羟异黄酮干预细胞后PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白表达的变化,并且观察三羟异黄酮作用不同时间对PI3K/Akt信号转导通路的影响。研究结果体外细胞培养研究表明,三羟异黄酮可以抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖,诱导G2-M期阻滞及细胞凋亡,升高bax及降低bcl-2蛋白表达,可能为其诱发肿瘤细胞凋亡的机制之一;三羟异黄酮能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721的侵袭能力,其分子机制可能与下调侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达有关;三羟异黄酮抗肝癌作用机制可能部分是通过抑制PI3K/Akt信号转导途径实现的。研究结论三羟异黄酮能够抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖,诱导G2-M期阻滞及细胞凋亡;同时具有抑制人肝癌细胞SMMC-7721的侵袭能力;三羟异黄酮抗肝癌作用可能部分是通过抑制PI 3K/Akt信号转导途径实现的。