【摘 要】
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目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院呼吸科 青岛市第三人民医院呼吸科
【出 处】
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中华医学会第六届全国肺栓塞与肺血管病学术会议暨第四届国际肺循环病研讨会
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目的：探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)在低氧性肺血管重塑发病中的可能作用及机制.方法：根据肺功能及肺动脉压将患者分为:A组:非COPD并肺动脉压＜30mmHg组；B组:COPD并肺动脉压＜30mmHg组和C组:COPD并肺动脉压＞30mmHg组,每组各15例.取其肺叶切除后的外周肺组织,观察肺血管重塑情况并进行形态定量分析.免疫组化观察肺组织标本中BMP-2表达的变化,分别以增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化、原位末端标记(TUNEL)技术检测肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡.结果：B组、C组较A组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重构现象。A组、B组和C组病人肺小动脉壁BMP-2IA与WT％,WA％,肺动脉平滑肌细胞PI呈明显正相关(r=0.701，P<0.01;r=0.748，P<0.01;r=0.537,P<0.01)，与肺动脉平滑肌细胞AI呈负相关(r=-0.428，P=0.019)。结论：肺小动脉平滑肌细胞增殖增加而凋亡减少，所致增殖与凋亡失衡是引起COPD病人肺血管重塑及肺动脉高压发生的重要机制，慢性低氧时BMP-2在肺小动脉平滑肌细胞的表达增多，与肺小动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡相关。BMP-2在缺氧引起肺重塑及肺动脉高压中发挥重要作用，但确切作用及机制有待于进一步深入研究。
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