钠离子通道1.7参与正畸加力疼痛反应

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目的正畸加力后牙齿的疼痛反应是困扰多数正畸患者的一大问题,然而目前对正畸加力后牙齿疼痛的机制认识尚不清楚。本研究拟探讨钠离子通道1.7在大鼠实验性正畸牙齿加力后疼痛反应中起到的作用。材料与方法选择雄性Sprague-Dawley大鼠,利用微型正畸镍钛拉簧及结扎丝建立大鼠单侧实验性牙齿移动模型,加力后6小时、1天、3天、5天、7天后处死。对大鼠牙齿加力后不同时间点的三叉神经节进行取材,并从组织中提取蛋白,蛋白免疫印迹法观察加力后不同时间点钠离子通道1.7蛋白表达的影响。结果镍钛拉簧及结扎丝对大鼠实验性牙齿移动模型的三叉神经节钠离子通道1.7表达无影响。单侧加力后6小时及1天可见大鼠加力侧及对照侧的三叉神经节内钠离子通道1.7蛋白表达明显上调,且加力侧蛋白表达上调高于对照侧。在加力后3天及之后时间点大鼠双侧三叉神经节内钠离子通道1.7蛋白表达水平恢复至与空白对照组相近。结论通过蛋白免疫印迹法验证了在大鼠实验性正畸牙齿移动模型中,三叉神经节钠离子通道1.7蛋白参与了加力后疼痛反应的发生,为解释正畸加力后疼痛的传导机制及可能的阻断位点提供重要依据。
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