目的:探讨胃炎1号对胃癌前病变（PLGC）大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg^-1)和胃炎1号组(1.08g·kg^-1),200μg·ml^-1MNNG合隔日禁食法连续18周复制PLGC模型,于造模第9周连续灌胃给药10周,电镜下观察大鼠微血管病变,并测定胃黏膜上皮细胞有氧糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDH的活性。结果:与正常组相比,模型组PLGC大鼠胃黏膜微血管密度降低,内皮细胞明显肿胀,部分细胞凋亡,血管内壁不光滑、血管壁厚度不均匀,胃炎1号组病变介于模型与正常组之闻;与模型组相比,正常组HK2和LDH表达显著增加（P<0.01）,PKM2有增加趋势（P>0.05）,胃炎1号组HK2活性有显著性增加或降低（P<0.05）,PKM2和LDH有增加趋势（P>0.05）。结论:胃炎1号具有抑制PLGC大鼠胃黏膜微血管病变和糖酵解效应,其机制可能与保护损伤内皮细胞、增加胃黏膜血流量、调控糖酵解代谢酶活性有关。