【摘 要】
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目的 观察CD39/ATP轴对哮喘小鼠肺组织NLRP3炎性小体的调控机制,及其在哮喘气道炎症中的作用.方法 选择6-8周龄雌性C57BL/6小鼠建立急性哮喘模型,激发前分别以CD39抑制剂ARL67156、ATP水解酶Apyrase+ARL67156和PBS干预.观察小鼠肺组织NLRP3炎性小体的表达水平和功能状态,分析其与气道炎症相关指标的关系.结果 与正常小鼠相比,哮喘小鼠肺组织炎性细胞明显浸
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 观察CD39/ATP轴对哮喘小鼠肺组织NLRP3炎性小体的调控机制,及其在哮喘气道炎症中的作用.方法 选择6-8周龄雌性C57BL/6小鼠建立急性哮喘模型,激发前分别以CD39抑制剂ARL67156、ATP水解酶Apyrase+ARL67156和PBS干预.观察小鼠肺组织NLRP3炎性小体的表达水平和功能状态,分析其与气道炎症相关指标的关系.结果 与正常小鼠相比,哮喘小鼠肺组织炎性细胞明显浸润,杯状细胞增生,肺单个核细胞中Th2/Th1和Th17/Treg比值增加,肺组织CD39mRNA和蛋白表达均降低,而NLRP3、Caspase-1表达增加,BALF中ATP、IL-1β、Th2和Th17因子含量升高.ARL67156加剧哮喘小鼠的气道炎症特征,且肺组织NLRP3、Caspase-1表达增多,BALF中ATP和IL-1β含量增加；Apyrase部分逆转ARL67156加重的气道炎症,部分降低肺组织NLRP3、Caspase-1的表达水平和BALF中ATP、IL-1β含量.结论 CD39/ATP轴失衡可能通过激活NLRP3炎性小体加剧哮喘气道炎症反应.
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