目的：借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区单胺类神经递质含量，探索“肝失疏泄”微观机制并对模型与中医证型关系进行初步分析。 方法：挑出动情周期非接受期大鼠40只，随机分为5组：正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组，肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备，肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备，模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预，肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预。HPLC测定血清及中枢NE、DA、5-HT含量，比较各组差异并进行分析。 结果：旷场实验中，相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05)，而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05)，用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05)。肝气逆证模型大鼠不同脑区NE、DA、5-HT含量均有上升趋势；肝气郁证模型大鼠不同脑区DA含量呈下降趋势，5-HT含量显著上升。外周单胺类神经介质变化趋势多与中枢相反。 结论：肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与下丘脑、边缘叶NE、DA、5-HT水平上升密切相关；肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑、边缘叶DA水平下降，5-HT水平上升有密切关系。据此推测，肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用；其功能定位为脑中枢，尤其是下丘脑。