【摘 要】
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目的:探讨炎症因子在低温恶化心力衰竭中的作用及促红细胞生成素(EPO)的保护机制.方法:雄性SD大鼠120只，随机分2组,分别为①对照组(A组)10只:②阿霉素(ADR)组110只；ADR组均予腹
【出 处】
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江西省第六次中西医结合心血管学术交流会
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目的:探讨炎症因子在低温恶化心力衰竭中的作用及促红细胞生成素(EPO)的保护机制.方法:雄性SD大鼠120只，随机分2组,分别为①对照组(A组)10只:②阿霉素(ADR)组110只；ADR组均予腹腔注射ADR制作大鼠心衰模型,ARD组中造模成功存活下的76只大鼠按照随机原则分为①常温心衰组(B组)19只;②低温心衰组(C组)19只③EPO常温心衰组(D组)19只;EPO低温心衰组(E组)19只。第6周，D,E组腹腔注射EPO，A,B,C组均予腹腔注射同体积的生理盐水。结论:(1)低温促使心衰大鼠心功能进一步恶化，其机制之一可能为低温环境刺激心衰大鼠心肌组织炎症反应加重。(2)EPO调节IL-6,IL-113,TIVF-a的转录水平，从而抑制炎症反应，达到改善及拮抗低温恶化心衰大鼠心功能的作用。
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