【摘 要】
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目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响. 方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g
【机 构】
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中南大学湘雅医院呼吸内科 长沙,410008
【出 处】
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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.
方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体重(300+20)g,随机数字表法分模型组和对照组,每组12只.采用被动吸烟加气管内滴注LPS方法复制COPD模型.造模后检测各组大鼠肺功能;肺组织HE染色;TUNEL法测肺组织细胞凋亡;免疫组化及Western Blot检测肺组织中内质网应激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老p21蛋白表达情况.
结果：肺功能示模型组较对照组FEV0.3/FVC及Cdyn明显降低,而RI明显增高,老年组较成年组明显降低.肺组织HE染色示模型组大鼠肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,肺泡数目显著减少.免疫组化及Western Blot示模型组大鼠肺组织中凋亡指标CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平较对照组显著增高,老年组较成年组各指标显著增高;模型组肺泡上皮细胞AI较对照组显著增高,老年组较成年组显著增高.
结论：老年COPD大鼠肺组织内质网应激细胞凋亡CHOP及Caspase-12表达明显增加,说明衰老可加剧内质网应激反应;COPD大鼠模型较正常组衰老分子p21蛋白表达增加,香烟诱导的内质网应激反应促进肺的老化.因此内质网应激与衰老之间相互促进共同参与COPD疾病的发生发展.
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