【摘 要】
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目前早产儿脑损伤的发病机制尚未完全阐明,对于PVL发病机制的研究,主要诠释为早产儿脑血管发育不成熟和脑血流自动调节功能受损.本研究选择确诊的早产儿脑损伤50例进行研究.无脑损伤早产儿对照组20例为对照组;其中实验组根据脑损伤程度分为:轻中度脑损伤组20例、重度脑损伤组10例,通过分别检测出患儿生后第3天、第7天血清IL-6、NF-KB水平,探讨细胞因子在早产儿脑损伤发生机制中的作用,为防、治早产儿
【机 构】
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河北医科大学第四医院儿科 050011
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目前早产儿脑损伤的发病机制尚未完全阐明,对于PVL发病机制的研究,主要诠释为早产儿脑血管发育不成熟和脑血流自动调节功能受损.本研究选择确诊的早产儿脑损伤50例进行研究.无脑损伤早产儿对照组20例为对照组;其中实验组根据脑损伤程度分为:轻中度脑损伤组20例、重度脑损伤组10例,通过分别检测出患儿生后第3天、第7天血清IL-6、NF-KB水平,探讨细胞因子在早产儿脑损伤发生机制中的作用,为防、治早产儿脑损伤提供新思路.研究结果表明:1、细胞因子IL-6的激活与早产儿脑损伤的发生密切相关。故监测血清IL-6水平变化可为早产儿脑损伤的早期诊断及干预提供依据。2、重度脑损伤时高水平的IL-6存在时间较长，可持续加重脑损伤，需进一步引起关注及采取干预措施。3、NF-KB的激活可诱导靶基因转录，促进炎症因子生成，并参与IL-6等更多炎性因子等基因的调控。4、重度脑损伤组患儿血清NF-KB水平下降缓慢，对IL-6等更多炎性因子基因的调控持续时间延长，从而进一步加重早产儿脑损伤。
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