【摘 要】
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目的：观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα的表达，并用PPARα激动剂非诺贝特进行干预，探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、细胞凋亡的关系。方法：大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③非诺贝特组，利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后，检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数；RT-PCR法分析PPARαmRNA的表达，Western blot法及免疫组化
【机 构】
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浙江省医学科学院实验动物中心，杭州310013
【出 处】
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华东地区第十二届实验动物科学学术交流会
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目的：观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα的表达，并用PPARα激动剂非诺贝特进行干预，探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、细胞凋亡的关系。方法：大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③非诺贝特组，利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。12周后，检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数；RT-PCR法分析PPARαmRNA的表达，Western blot法及免疫组化法分析PPARα蛋白的表达；TUNNEL法检测肝脏细胞凋亡情况，病理切片观察肝脏的形态学变化。结果：非诺贝特可降低NAFLD大鼠血清GOT、GPT、、LDL-C、TG、CHO及胰岛素水平，减少胰岛素抵抗指数，抑制肝脏肿大，升高血清HDL-C水平，促进NAFLD大鼠中PPARαmRNA和蛋白质的表达(P<0.05或P<0.01)；肝脏形态学明显改善，但对血清中GLU水平无明显影响，不能有效地抑制细胞凋亡的发生。结论：非诺贝特能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱，有明显的保肝降酶作用，具有适度的胰岛素增敏作用。
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