漏服2次抗癫痫药物致非惊厥癫痫持续状态一例

来源 :中华医学会第十六次全国神经病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:linebarrel2
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临床资料:患者男性,63岁,既往健康,家族史无特殊.病史4个月,期间发作形式为部分性发作继发全面性强直阵挛发作,具体表现为头眼向左偏转,随即意识丧失,继发GTCS,1次/周,每次抽搐持续2~3 min,多在夜间发作.
其他文献
目的:探讨脉络宁注射液对氧糖剥夺(OGD)神经元的保护作用及其分子机制.方法:行胎鼠皮层原代神经元培养,制备OGD模型,同时给予脉络宁干预,分别检测神经元活力、细胞死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位变化.然后制备一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型,脉络宁组(MLN组)尾静脉注射脉络宁,MCAO组给予同量生理盐水,假手术组(sham组)作为对照.
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目的:探讨在中国人群中HSA2基因(编码透明质酸合成酶2)的rs2046571位点多态性与SPD发病的相关性.方法:病例组1042例患者(男性610例,女性432例,平均发病年龄为54.2±11.65岁),对照组为年龄性别匹配的1043例健康体检人员(男性542例,女性501例,平均发病年龄为54.3±11.85岁).
会议
目的:研究一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑电图的变化与临床表现的关系.方法:收集130例病人共计307次描记的脑电图,观察分析其临床表现与脑电图的对应关系.结果:收集的脑电图大致分为4种类型,其脑电图异常改变程度与其临床表现存在明显的相关关系.结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,其脑电图的变化可以作为判断治疗疗效的重要指标.
会议
细胞凋亡是一种相对有序的能量依赖的程序化死亡过程,广泛存在于多细胞生物的各种器官和组织中.截止到目前,细胞凋亡通路主要有:死亡受体活化(外源性途径),线粒体损伤途径(内源性途径)和内质网应激诱导的凋亡途径.前两者是经典凋亡途径,内质网应激途径是近年来才发现的一种新的凋亡途径.缺血/再灌注损伤主要是指缺血组织恢复血流灌注后,其发生较血供恢复前更严重的损伤.
会议
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种成年运动神经元病中最常见的一种,其主要的病理变化为脊髓和脑中运动神经元的进行性死亡.虽然ALS的发病机制至今仍不清晰,研究表明蛋白质的异常聚集是导致运动神经元死亡的重要机制之一.
会议
临床资料 2例患者均以吐词不清为首发症状,但临床轻重程度相差较大,例1伴随有眼外肌、咽喉肌、面部表情肌麻痹、不典型肌无力及前庭小脑系统胆碱能神经功能障碍,表现为吞咽困难、瞳孔散大、眼球固定、鼓腮、皱眉不能、四肢乏力、头晕等症状,且病情进展迅速,入院后第3日累及呼吸肌,出现严重呼吸困难,起初误诊为急性吉兰一巴雷综合征.
会议
目的:研究面部起病的感觉运动神经元病(Facial onset sensory and motor neuronopathy,FOSMN综合征)的临床特征.方法:2006至2013年FOSMN国外病例报道共18例,对其临床表现特征、实验检查结果、诊断方法及治疗效果等方面进行分析.结果: FOSMN的平均发病年龄为52岁.
会议
目的:研究小鼠未编辑的GluR2Q/R部位缺失ADAR2是否引起缓慢运动神经元的死亡.方法:利用Cre/loxP重组系统制作了一个条件性基因敲除ADAR2小鼠品系(AR2),利用基因组PCR和反转录PCR技术,将这个小鼠的运动神经元ADAR2基因条件性定位,观察以及检测AR2小鼠、携带内源性GluR2等位基因的未编辑GluR2 Q/R小鼠(AR2res)以及对照组小鼠的GluR2 Q/R部位编辑率
会议
目的:组织型激肽释放酶是激肽释放酶一激肽系统的重要成员,具有促进神经再生的作用;本研究拟探索组织型激肽释放酶通过表皮生长因子受体一细胞外信号调节激酶1/2介导神经元突触生长的信号转导机制.
会议
目的:LINGO-1是Nogo受体NgR1的共受体之一,参与构成NgR1/p75NTR/LINGO-1或NgR1/TROY(/TAJ)/LINGO-1受体信号转导复合物.拮抗LINGO-1的功能能够显著促进损伤后神经元的存活.然而,LINGO-1是如何参与促进神经元凋亡的信号机制还仍旧不清楚.
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