目的 观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织S100B表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制.方法 动物随机分为3组,空白对照组、癫痫组、姜黄素治疗组.癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),给药SE后予姜黄素300mg/kg腹腔,大鼠癫痫造模后24h和72h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,免疫组化染色和免疫印迹法检测海马组织S100B蛋白的表达
目的 建立外伤性癫痫模型,观察左乙拉西坦(LEV)干预对大鼠行为学以及海马苔藓纤维出芽的影响,探讨LEV对外伤性癫痫的预防作用.方法 (1)实验动物:雄性清洁级SD大鼠33只.(2)外伤性癫痫模型建立:除正常对照组外,其余大鼠均立体定向注射5μl浓度为0.2rnol/L的氯化铁于右侧运动皮层,癫痫发作分级采用Racine (1972)评分标准,除死亡外发作至4级以及4级以上的随机分为3组,每组7只
目的 本课题旨在通过检测转染miR-212后的海马神经元癫痫模型中TrkB蛋白磷酸化水平的变化,来发现其对BDNF-TrkB信号通路的调控作用,并探讨其在癫痫发病中的作用.方法 采用24小时内新生Sprague Dawley(SD)大鼠,取海马神经元原代培养.将8组细胞分为①正常组、②癫痫组、③正常+BDNF组、④癫痫+BDNF组、⑤正常+miR-212组、⑥癫痫+miR-212组、⑦正常+miR
目的 伴有中央颞区棘波的儿童良性癫痫(BECTS)是儿童期最常见的部分性癫痫综合征.本文旨在观察BECTS患儿发作间期全夜自然睡眠结构特点,探讨用药情况对睡眠结构的影响,探寻睡眠与癫痫的相互关系.方法 研究纳入21名BECTS儿童及21名年龄、性别相匹配的正常对照儿童.对每人均进行全夜多导睡眠图检查(PSG),根据美国睡眠医学学会(AASM)制定的国际标准分析各项睡眠指标.
女性患者,47岁,因"反复肢体抽搐、意识障碍2+年右侧肢体无力1月"入院.2+年前无明显诱因出现肢体抽搐,同时又意识丧失、双目凝视,每次发作持续数分钟后缓解,发作过程中无咬伤舌、二便失禁.每间隔2-3个月左右发作一次,每次发作后对发作过程无记忆,发作中午牙关紧闭、口吐白沫、口唇发绀.曾经就诊外院诊断"癫痫",口服"丙戊酸钠",具体剂量不详.