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严重烧(创)伤后机体缺氧能够导致肠上皮细胞凋亡增高；体外与体内实验证实HSP90对于缺氧肠上皮细胞凋亡、肠翻膜损害具有重要保护作用。其机制是HSP90通过与Akt直接相互作用维持磷酸化Akt蛋白表达，增强其活性，活化的Akt进而激活磷酸化BAD,减少细胞色素C从线粒体释放至细胞质，最终抑制细胞凋亡caspase级联反应的发生。HSP90为严重烧创伤后机体缺氧肠上皮细胞凋亡损害的预防和治疗提供了一个潜在的、有效的基因治疗靶点。