【摘 要】
：
本实验室在先前的研究中应用基因芯片及生物信息学方法筛选了人外周血差异表达粘附分子,发现连环素(catenin)家族中的CTNNAL1 (catenin alpha-like1)基因在哮喘病人中表达下调.本研究对CTNNAL1与哮喘发病的关系、CTNNAL1对支气管肺组织功能的影响进行初步探讨.收集正常人及哮喘病人的外周血及支气管粘膜,并构建经典的OVA致敏的小鼠哮喘模型,探讨CTNNAL1在支气管
【机 构】
：
中南大学基础医学院生理学系 湖南省长沙市湘雅路110号 410078
【出 处】
：
中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
论文部分内容阅读
本实验室在先前的研究中应用基因芯片及生物信息学方法筛选了人外周血差异表达粘附分子,发现连环素(catenin)家族中的CTNNAL1 (catenin alpha-like1)基因在哮喘病人中表达下调.本研究对CTNNAL1与哮喘发病的关系、CTNNAL1对支气管肺组织功能的影响进行初步探讨.收集正常人及哮喘病人的外周血及支气管粘膜,并构建经典的OVA致敏的小鼠哮喘模型,探讨CTNNAL1在支气管肺组织的分布情况及其与哮喘的关系;建立臭氧应激的Balb/c小鼠支气管肺组织应激损伤模型及培养的人支气管上皮细胞(HBEC)臭氧应激模型,观察CTNNAL1表达水平;构建稳定转染的CTNNAL1高表达及沉默HBEC细胞系,观察CTNNAL1在支气管上皮细胞增殖迁移、损伤修复及粘附功能中的作用.结论表明，急性应激条件下CTNNALI表达上调，促进BEC损伤修复与增殖，促进结构性粘附分子表达，参与维持气道上皮的完整性;同时抑制炎症性粘附分子表达，减轻局部炎症反应。CTNNALI在哮喘病人及哮喘模型小鼠表达下调，可能导致上皮功能缺陷及完整性破坏，从而与哮喘发病相关。
其他文献
目的：建立活性炭管采集溶剂解吸气相色谱法测定工作场所空气中环氧丙烷(P0)、环氧氯丙烷(ECH).方法：采用活性炭管采样,5％(v/v)甲醇-二氯甲烷溶液解吸,经毛细管色谱柱分离,氢火焰离子化检测器(FID)测定.结果：本法PO、ECH质量浓度在2.07～414mg/L、0.354～70.8mg/L线性关系良好,相关系数均为0.9999,最低定量质量浓度分别为0.20、0.07mg/m3(以采集3
目的：建立工作场所空气中二氯甲烷的溶剂解吸汽相色谱测定方法.方法：采用活性炭管采集,二硫化碳解吸,经硝基对苯二甲酸改性的聚乙二醇(FFAP)毛细管色谱柱分离,火焰离子化检测器测定的气相色谱法.结果：本方法二氯甲烷检出限为2 0mg/L,定量下限为6.0mg/L,测定范围为6.0 mg/L～1061mg/L;最低检出质量浓度为1.3mg/m3(以采集1.51空气样品计);本方法的重现性好,相对标准偏
目的:探讨miRNAs-calpain网络调控在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用.方法:SD雄性大鼠(n=19)随机分为两组,常氧对照组(n=9)及低氧模型组(n=10),低氧模型组大鼠给予10％O2低氧3周造低氧诱导肺高压模型.3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,取心脏计算右心室/(左心室+室间隔)比值,HE染色观察肺血管重构情况.Real-time PCR及Western B
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)抑制低氧诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及机制.方法:分离并培养原代大鼠PASMCs,α-SMA细胞免疫荧光染色对细胞进行鉴定,取第3-8代用于后续实验.(1)观察低氧对PASMCs增殖的影响:PASMCs分为常
目的:了解广州市区及韶关农村学龄儿童食物过敏的流行病学情况并进行对比,研究广东城乡学龄儿童食物过敏情况的差异.方法:对广州市区5836名学龄儿童及韶关农村地区5596名学龄儿童进行食物过敏初筛问卷调查,选取广州地区402名(病例189例,健康对照213例)学龄儿童和韶关地区349名(病例124例,健康对照225例)学龄儿童进行面对面标准化详细问卷、常见食物过敏原皮肤点刺试验(SPT)和血清特异性(
55型腺病毒(Ad55)是新出现的由11型和14型腺病毒重组而来的一种呼吸道病毒,容易在密集群体如军队、幼儿园等中引起爆发性流行,导致严重的下呼吸道感染甚至死亡,但目前尚无有效的抗病毒疗法,因此研究预防Ad55感染的疫苗迫在眉睫.腺病毒E3基因主要对抗宿主免疫应答,而与病毒的复制、转录、翻译等生命周期无关,故敲除E3基因既可达到减毒的目的,又不影响病毒的复制能力及免疫原性,可能是较好的减毒活疫苗.
为探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)内P物质在哮喘发作中的神经免疫调节作用，通过SD大鼠腹腔注射卵蛋白(OA)致敏制备哮喘模型后,静脉注射卵蛋白液诱发哮喘发作.用Powlab生物信号系统测定大鼠肺功能,微电极引导核团放电,ELISA法测定哮喘大鼠下丘脑室旁核内的SP含量以及血浆与肺泡灌洗液中IGE IL-4 IFN-Y的改变.免疫组织化学及HE染色观察降钙素基因相关肽在肺与气道内表达及肺组织的形态
为探讨在支气管哮喘中,树突状细胞表达的Notch配体在以Th17为主导的炎症反应的作用.选取6-8周龄雌性C57BL/6小鼠,在第0、6天用0.2％卵蛋白腹腔注射致敏,第14、15、16天用1％卵蛋白雾化吸入1h,激发后小鼠出现烦躁、抓耳、打喷嚏等症状,肺泡灌洗液检测模型成功.取出致敏小鼠脾脏用磁珠分离树突状细胞,分成致敏、LPS、LPS+DEX、LPS+VitD34组,分别用PBS、1ug/ml