力竭性游泳运动对大鼠心肌细胞凋亡及超微结构的影响

来源 :2010年中国运动生理生化学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:pangyaoyu
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  目的:观察力竭性游泳运动对不同时相大鼠心肌细胞凋亡及超微结构的影响,并分析其可能机制.方法:成年雄性SD大鼠30只,随机均衡分为安静组(A组),运动后即刻组(B组)和运动后24h组(C组),每组10只.所有大鼠进行三天的适应性游泳训练,每天10min.正式实验开始,B组大鼠进行一次性力竭游泳运动,力竭标准为;负自身体重的5%负荷游泳,至大鼠沉水10秒后不能浮起,捞出休息2分钟后继续运动,如此反复三次后终止运动.取大鼠心肌组织,TUNEL—AP法检测心肌细胞凋亡;电镜观察心肌纤维超微结构;并测定心肌组织中SOD、MDA含量.结果:(1)A组心肌超微结构观察结果为肌纤维排列整齐,肌膜完整.线粒体结构清晰,大小正常、包膜及嵴完整.胞核内染色质均匀,核膜完整.B组偶见肌纤维溶解及横纹不清晰.线粒体肿胀,嵴断裂或消失,出现空泡变性.胞核内染色质聚集,核膜不清晰.C组肌纤维排列整齐.线粒体结构较清晰,但有轻度肿胀,包膜及嵴较完整.胞核内染色质轻度聚集,核膜较完整.(2)安静时、运动后即刻和运动后24h心肌细胞凋亡率分别为0.77%±0.20%、9.37%±1.23%、6.35%±0.67%,运动后即刻和运动后24h心肌细胞凋亡率都明显高于安静时,呈显著性差异(P<0.01).(3)A组、B组和C组心肌组织SOD活性分别为116.18±5.76U/ml、94.20±3.52U/ml、102.90±3.34U/ml; MDA含量分别为2.20±0.29nmol/ml、3.67±0.35nmol/ml、3.14±0.76nmol/ml.运动后即刻SOD活性非常显著低于安静时(P<0.01),运动后24h显著低于安静时(P<0.05); MDA含量的变化趋势与SOD相反,运动后即刻非常显著升高(P<0.01);运动后24h显著升高(P<0.05)结论:(1)大鼠心肌超微结构发生改变,表明力竭性运动可引起心肌损伤,运动后24h时损伤有所恢复.(2)运动后即刻和运动后24h心肌细胞凋亡率都明显高于安静时,提示运动导致的心肌微损伤过程,伴随着心肌细胞凋亡现象.(3)心肌组织SOD和MDA的变化趋势提示运动后的氧化应激可能引起上述变化的因素之一.
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