【摘 要】
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来源于革兰氏阴性细菌的脂多糖(LPS)是激活固有免疫细胞、促发炎症反应的外源性炎症因子和病原相关分子模式.LPS及血浆蛋白CD14通过与Toll样受体4(TLR4)结合,产生一系列信号,
【机 构】
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上海交通大学药学院澳门大学中华医药研究院/中药质量研究国家重点实验室
【出 处】
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2016年全国抗炎免疫药理学术会议
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来源于革兰氏阴性细菌的脂多糖(LPS)是激活固有免疫细胞、促发炎症反应的外源性炎症因子和病原相关分子模式.LPS及血浆蛋白CD14通过与Toll样受体4(TLR4)结合,产生一系列信号,经由MyD88和TRIF两条主要通路,刺激固有免疫细胞产生炎症因子.肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)是一个胞内蛋白,能够整合来自多个受体(包括CD40,TGFβ受体,IL-1受体,TCR以及TLR等)的信号,并通过泛素化实现与下游通路的对接,最终活化NF-κB.然而LPS如何经由TLR4诱导TRAF6泛素化的具体机制仍不明确.本课题的研究目标是建立小鼠模型,发现TLR4下游通路中连结TRAF6的新分子和新机制.
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