【摘 要】
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目的 本研究在已建立的成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上,阐明GSK3β在低氧后处理神经保护中的活性变化及具体调控机制。方法 选取成年雄性Wistar大鼠(体重220-280g)。全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli经典四血管阻塞模型。在缺血10min再灌注后24h,将大鼠放人密闭箱内,连续通入8％O2+92％N2混合气体2h进行低氧后处理。
【机 构】
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广州医科大学附属第二医院 510260
【出 处】
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广东省医学会第十八次神经病学学术会议暨第八届粤港澳神经病学学术会议
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目的 本研究在已建立的成年雄性Wistar大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上,阐明GSK3β在低氧后处理神经保护中的活性变化及具体调控机制。方法 选取成年雄性Wistar大鼠(体重220-280g)。全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli经典四血管阻塞模型。在缺血10min再灌注后24h,将大鼠放人密闭箱内,连续通入8％O2+92％N2混合气体2h进行低氧后处理。
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