【摘 要】
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目的：探索肺泡内皮细胞连接的受损与ARDS发病的关系.方法：以大鼠氧中毒肺损伤作为ARDS模型.动物分成氧暴露12 h组、24 h组、48 h组和对照组(空气暴露).用电镜技术观察氧暴露大
【机 构】
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广东市南方医科大学附属南方医院涉外医疗中心,510515
【出 处】
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2005年全国呼吸衰竭诊治新进展研讨会
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目的：探索肺泡内皮细胞连接的受损与ARDS发病的关系.方法：以大鼠氧中毒肺损伤作为ARDS模型.动物分成氧暴露12 h组、24 h组、48 h组和对照组(空气暴露).用电镜技术观察氧暴露大鼠肺泡内皮细胞连接(ECJ)的变化.结果：氧暴露12h组动物,肺泡高电子密度ECJ(ECJ-H)计数与肺泡总ECJ计数的比值(ECJ-H/ECJ)为(0.23±O.07),与对照组(0.04±0.03)比较明显增高(P＜0.01);而其他肺组织的超微结构未见异常.氧暴露24 h组,肺泡ECJ-H/ECJ出现进一步增高(0.60±0.12),与12 h组比较,差异非常显著(P＜0.01).该组肺泡毛细血管出现炎细胞浸润,但通透性尚未见明显增高.氧暴露48 h组,肺泡ECJ-H占了ECJ的绝大多数(ECJ-H/ECJ=0.96±0.05,与氧暴露24 h组比较,P＜0.01);该组出现了明显的肺组织水肿和炎细胞浸润.结论：氧暴露大鼠在ARDS发病前,可能首先出现肺泡ECJ结构和功能的变化;该变化与ARDS的发生、发展有关.
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