【摘 要】
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目的:研究hIL-24腺病毒表达载体抑制SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠肿瘤的生长及其作用机制.方法:将本室构建的Ad-hIL-24转染QBI-293A细胞,多轮感染后获得高效价的病毒.用SMMC-77
【机 构】
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苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室
【出 处】
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第15次全国干扰素及细胞因子学术会议
论文部分内容阅读
目的:研究hIL-24腺病毒表达载体抑制SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠肿瘤的生长及其作用机制.方法:将本室构建的Ad-hIL-24转染QBI-293A细胞,多轮感染后获得高效价的病毒.用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤,然后随机分组(NS干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组),进行抗肿瘤试验.四组均使用瘤体内注射干预用药,100ul/只:NS组、Ad组(107pfu)和Ad-hIL-24组(107pfu)隔日一次,共注射5次;5-Fu组20ug/kg,连续注射5d.用药前、用药后1周、用药后两周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W),计算出瘤体体积,治疗开始后的第15天,将裸鼠脱颈处死,安尔碘消毒肿瘤局部后切开皮肤,摘取瘤体称重,计算出抑瘤率,显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达.结果:与NS组比较,Ad-hIL-24组与5-Fu组的抑瘤率分别为68.52％(P＜0.01)和65.64％(P＜0.01);镜下Ad-hIL-24组的肝癌细胞出现凋亡小体;Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P＜0.01),P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P＜0.01),CD34染色标记测定的MVD及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P＜0.001),P53未见明显变化.结论:Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长,其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、但不依赖P53基因诱导细胞凋亡和抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用.
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