【摘 要】
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目的 氧化应激是神经退行性疾病如脑卒中和创伤性脑损伤相关的神经细胞死亡中常见的特征性的标志.ROS的积累已经被证实与线粒体功能障碍,能量障碍以及神经退行性病变中体内金属含量的平衡和聚合蛋白的含量相关,并会导致细胞死亡程序的激活. 方法 在本文我们主要总结在缺血条件下ROS介导神经细胞凋亡的机制. 结果 缺血性损伤的特征是显著减少的脑血流量会造成氧气和葡萄糖剥夺从而引起的脑损伤.缺血期间,氧气得到补
【机 构】
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天津医科大学总医院老年病科,天津市老年病学研究所
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 氧化应激是神经退行性疾病如脑卒中和创伤性脑损伤相关的神经细胞死亡中常见的特征性的标志.ROS的积累已经被证实与线粒体功能障碍,能量障碍以及神经退行性病变中体内金属含量的平衡和聚合蛋白的含量相关,并会导致细胞死亡程序的激活. 方法 在本文我们主要总结在缺血条件下ROS介导神经细胞凋亡的机制. 结果 缺血性损伤的特征是显著减少的脑血流量会造成氧气和葡萄糖剥夺从而引起的脑损伤.缺血期间,氧气得到补充时,促氧化酶和线粒体利用氧气作为底物产生 ROS.(1)有数据显示Nox2作为最重要的NADPH氧化酶可以调解大脑损伤.(2)Nox2和Nox4之间的比较研究表明,Nox4是氧化损伤的主 要因素,缺血后神经细胞死亡.(3)缺血损伤耗尽能量储备并损害了ATP依赖的途径.发生损伤的Na+/K+/ATP酶破坏了K+、Na+,Cl？和 Ca2+的离子梯度,引起离子体膜的去极化,Ca2依赖的的胞外分泌和兴奋性氨基酸吸收的逆转,从而促进了Ca2+的超载诱导细胞死亡.
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