【摘 要】
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目的：观察不同浓度SAHA对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制情况,以正常皮肤成纤维细胞及药物处理后瘢痕疙瘩成纤维细胞为对照,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞CDC2L1基因mRNA表达水平和组
【出 处】
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2015中华医学会整形外科学分会第十四次全国学术交流会暨第五届中国(福州)ISAPS美容整形外科高级研讨会
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目的：观察不同浓度SAHA对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制情况,以正常皮肤成纤维细胞及药物处理后瘢痕疙瘩成纤维细胞为对照,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞CDC2L1基因mRNA表达水平和组蛋白乙酰化情况,探讨CDC2L1基因组蛋白乙酰化与瘢痕疙瘩发生发展的关系.方法：收取瘢痕疙瘩标本12例,应用组织块贴壁培养正常皮肤和瘢痕疙瘩的成纤维细胞,用细胞计数法测细胞生长曲线；应用MTS法检测不同浓度SAHA对细胞增殖的抑制情况；应用real-time PCR和CHIP-PCR技术分别检测正常皮肤成纤维细胞、加药前后瘢痕疙瘩成纤维细胞CDC2L1基因mRNA表达水平和组蛋白乙酰化情况.结果：12例正常皮肤和12例瘢痕疙瘩的成纤维细胞爬出时间分别是14.50± 2.59(天)和7.50± 1.87(天)；差别具有统计学意义(P＜0.05).正常皮肤和瘢痕疙瘩的成纤维细胞生长增殖差异无显著性意义(P＞0.05),瘢痕疙瘩成纤维细胞CDC2L1基因组蛋白乙酰化水平和mRNA的表达水平明显低于正常皮肤成纤维细胞及25μ M的SAHA作用48h的瘢痕疙瘩成纤维细胞(P＜0.05).结论：瘢痕疙瘩成纤维细胞存在CDC2L1基因组蛋白低乙酰化修饰,CDC2L1基因组蛋白乙酰化有着调控细胞凋亡的作用.提示抑癌基因低组蛋白乙酰化修饰,使细胞凋亡下降,最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展.
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