【摘 要】
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目的 研究APAV-FITC在三氧化二砷(ATO)耐药细胞株K562/AS2内的异常分布及确定MRP1在ATO耐药发生中的机制.方法 应用改良MTT法测定K562/S及K562/AS2细胞的半数抑制浓度(IC50)；采用激光共聚焦扫描显微镜观察APAV-FITC在细胞内的分布；运用流式细胞术检测细胞内的任意荧光强度.结果 APAV、ATO在培养时间为48h对K562/S细胞的IC50分别为(11.
【机 构】
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深圳市第二人民医院血液科 深圳市血液病研究所
【出 处】
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广东省医学会第十九次血液病学学术会议
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目的 研究APAV-FITC在三氧化二砷(ATO)耐药细胞株K562/AS2内的异常分布及确定MRP1在ATO耐药发生中的机制.方法 应用改良MTT法测定K562/S及K562/AS2细胞的半数抑制浓度(IC50)；采用激光共聚焦扫描显微镜观察APAV-FITC在细胞内的分布；运用流式细胞术检测细胞内的任意荧光强度.结果 APAV、ATO在培养时间为48h对K562/S细胞的IC50分别为(11.47±4.95 umol.L-1 vs 1.15±0.03 umol.L-1,P＜0.01),对K562/AS2细胞的IC50分别为(114.83±16.23umol.L-1vs 11.40±0.03 umol.L-1,P＜0.01)；APAV-FITC和细胞共同孵育1h耐药细胞内荧光强度明显小于敏感细胞,荧光分布远离细胞核,在核旁、细胞膜聚集,加入MRP1抑制剂可以增加耐药细胞荧光强度且恢复细胞的荧光分布.结论 APAV-FITC在K562/AS2内的异常分布参与了肿瘤细胞耐药的形成,MRP1在此过程中发挥了重要作用.
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