【摘 要】
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背景：哮喘的气道平滑肌重塑本质上是炎症介质及因子(如PDGF等)作用下，气道平滑肌细胞异常的增殖、凋亡、迁移及收缩的结果，目前具体的机制尚不十分明确.网状蛋白家族4成员No
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院呼吸内科 上海 200433
【出 处】
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第11届全军呼吸内科专业委员会年会
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背景：哮喘的气道平滑肌重塑本质上是炎症介质及因子(如PDGF等)作用下，气道平滑肌细胞异常的增殖、凋亡、迁移及收缩的结果，目前具体的机制尚不十分明确.网状蛋白家族4成员Nogo-B在血管再生及组织损伤后修复过程中发挥了关键作用.其是否参与了哮喘气道平滑肌异常的调控尚未见报道.方法：首先，选用Balb/c小鼠，通过OVA反复激发的方法建立小鼠慢性哮喘模型，采用免疫组化及Western blot等方法检测Nogo-B表达变化；其次，选用原代人支气管平滑肌细胞，在采用siRNA干扰的方法下调Nogo-B的表达后，观察细胞增殖、迁移及收缩的变化；最后，采用蛋白组学分析的方法，探索介导Nogo-B功能的相关蛋白.结果：慢性哮喘组小鼠肺组织Nogo-B表达较对照组小鼠下降约3.08倍，这一下降趋势在气道平滑肌层尤为显著.siRNA干扰使得原代支气管平滑肌细胞Nogo-BmRNA表达下降约96％.Nogo-B的表达下调使PDGF诱导的支气管平滑肌细胞迁移能力下降了2.3倍，同时使细胞收缩能力增强了16％，但对PDGF诱导的细胞增殖能力无明显影响.蛋白组学结果显示Nogo-B表达下调同时伴有肌球蛋白相关蛋白复合体亚单位5(ARPC 2/3)表达降低，而肌球蛋白调节性轻链9异构体a(MYL-9)则表达增加.结论：本研究揭示了Nogo-B在慢性哮喘气道重塑中的新机制.内源性Nogo-B可能通过调控ARPC 2/3及MYL-9的表达而在气道平滑肌细胞的迁移及收缩调控中发挥作用.
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