目的:腺苷诱导的免疫抑制能够促进肿瘤细胞的逃避免疫细胞的监视,降低抗肿瘤免疫反应。CD73是胞外一5核苷酸酶,能够将胞外AMP转化为腺苷。本研究的目的是明确CD73在口腔鳞状细胞癌T细胞中的作用。方法:利用免疫健全的口腔鳞状细胞癌(口腔鳞癌)动物模型,及CD73的单克隆抗体阻断CD73进行体内研究。结果:我们发现高表达CD73的CD4~+和CD8~+T细胞与其耗竭的表型相关,阻断CD73能够有效地抑制肿瘤的生长,并且降低CD4~+和CD8~+T细胞表面PD-1和CTLA-4的表达。然而,高表达CD73的CD4~+和CD8~+T细胞PD-1和CTLA-4表达明显增加。另外,人类组织芯片结果显示原发性口腔鳞癌病人的标本中肿瘤浸润淋巴细胞高表达CD73,且在我们的样本中CD73的表达可以作为独立的预后因子。结论:综上所述,这些结果提示CD73在口腔鳞癌进展过程中的负性免疫调控作用,并且提示CD73可作为口腔鳞癌免疫治疗的靶点。