【摘 要】
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目的:建立ApoE-/-小鼠AS模型,甘草总黄酮(GTF)干预,通过调节血脂、抑制炎症因子水平及调节PLTP蛋白表达,研究其防治AS形成的分子机制.方法:健康雄性ApoE-/-小鼠40只,随机分成
【机 构】
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扬州大学医学院 扬州,225001
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目的:建立ApoE-/-小鼠AS模型,甘草总黄酮(GTF)干预,通过调节血脂、抑制炎症因子水平及调节PLTP蛋白表达,研究其防治AS形成的分子机制.方法:健康雄性ApoE-/-小鼠40只,随机分成:模型组；阳性对照(银杏总黄酮)组；GTF高、中、低剂量组,给予高脂饲料并分别给药.另取C57BL/6J小鼠8只为正常对照组(普通饲料喂养)；正常对照组、模型组给予生理盐水,连续14周.末次给药后取血分离血清;处死小鼠分离主动脉、肝脏制作切片;上述样本检测相应指标.结果:模型组血脂水平及组织形态学显示造模成功.GTF高、中剂量可有效调节血脂、下调炎症因子水平,调节PLTP等蛋白表达,提高抗氧化能力,对AS发展有抑制作用.结论:PLTP促进AS的发生发展,GTF可有效调节血脂、抑制炎症因子、下调PLTP表达,延缓AS的发生和发展.
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